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Cos'è l'omocisteina
L'omocisteina è un amminoacido contenente zolfo, metabolita dell'amminoacido essenziale metionina, che occupa una posizione centrale nel ciclo della metionina e della metilazione.
Nel ciclo della metionina l'omocisteina si trova all'incrocio tra S-adenosilmetionina (SAM), il principale donatore di gruppi metilici dell'organismo, e le vitamine del gruppo B coinvolte nella rimetilazione, in particolare vitamina B12 e folati.
Quando questo ciclo biochimico non funziona correttamente, l'omocisteina tende ad accumularsi nel sangue e a raggiungere valori superiori alla norma, condizione definita iperomocisteinemia.
Livelli plasmatici elevati di omocisteina sono associati a un aumento del rischio di eventi cardiovascolari e trombotici perché favoriscono lo stress ossidativo, la disfunzione endoteliale e processi pro-trombotici.
Perché i livelli di omocisteina sono importanti
L'iperomocisteinemia è considerata un fattore di rischio indipendente per patologie cardio e neurovascolari, cioè aumenta il rischio anche in assenza di altri fattori di rischio classici.
Tra le condizioni associate a livelli elevati di omocisteina rientrano: ictus ischemico, infarto del miocardio, trombosi venosa profonda, demenze vascolari e altre forme di danno vascolare a carico di diversi distretti.
Valori di omocisteina totale nel plasma al di sotto di circa 9 μmol/L vengono generalmente considerati desiderabili, mentre oltre i 12 μmol/L si parla di iperomocisteinemia; più il valore è alto, maggiore è il rischio.
In età pediatrica e nelle donne in età prepubere i livelli soglia possono essere più bassi, e valori già superiori a circa 10 μmol/L meritano attenzione clinica e un inquadramento delle cause.
Cause di omocisteina elevata
L'omocisteina deriva dal metabolismo della metionina, aminoacido essenziale che assumiamo con gli alimenti proteici. Il suo smaltimento e la sua rimetilazione dipendono da una serie di enzimi e cofattori nutrizionali.
Per mantenere l'omocisteina entro limiti fisiologici servono in particolare: folati, vitamina B12, vitamina B6, vitamina B2, zinco e composti metildonatori come la trimetilglicina.
Se questi micronutrienti risultano carenti, il ciclo della metionina rallenta e l'omocisteina non viene rimetilata in modo efficiente a metionina o avviata in modo corretto verso la via di trans-sulfurazione.
Esistono anche cause genetiche, legate a varianti degli enzimi coinvolti (come MTHFR e altri), che riducono l'efficienza del metabolismo dell'omocisteina e possono determinare quadri di iperomocisteinemia più o meno severa.
Nei casi più gravi, le mutazioni comportano deficit enzimatici importanti, con livelli molto elevati di omocisteina e la comparsa di sintomi precoci, mentre le forme eterozigoti o intermedie producono aumenti più moderati ma comunque clinicamente significativi.
Anche un'insufficienza renale può contribuire all'aumento dell'omocisteina plasmatica, perché riduce la capacità di eliminare i metaboliti solforati per via urinaria.
Folato, vitamine del gruppo B e metabolismo dell'omocisteina
Il folato e le vitamine B12 e B6 sono centrali nella rimetilazione e nella trans-sulfurazione dell'omocisteina, e la loro carenza rappresenta una delle cause più frequenti di iperomocisteinemia.
Il folato alimentare deve essere trasformato nella sua forma bioattiva tramite enzimi specifici, tra cui la metilenetetraidrofolato reduttasi (MTHFR); varianti genetiche di questo enzima possono ridurne l'attività.
In presenza di un deficit funzionale di MTHFR, anche un apporto adeguato di acido folico standard può non essere sufficiente a normalizzare l'omocisteina, ed è necessario un approccio mirato e continuativo.
La combinazione di corretta alimentazione e un'integrazione adeguatamente dosata di folato, vitamina B12, vitamina B6 e altri cofattori consente nella maggior parte dei casi di riportare l'omocisteina entro range considerati più sicuri.
Cosa dice la scienza
Numerosi studi hanno evidenziato un legame tra metabolismo dell'omocisteina, funzione cognitiva e rischio di declino cognitivo, demenza vascolare e malattia di Alzheimer.
Nella popolazione anziana sono frequenti carenze di folato, vitamina B12 e vitamina B6, che possono contribuire all'aumento progressivo dei livelli di omocisteina con l'età.
L'iperomocisteinemia è stata associata a un aumento del rischio di infarti cerebrali multipli e a una maggiore vulnerabilità dei neuroni e delle strutture vascolari a fenomeni di danno e apoptosi.
La disponibilità adeguata dei cofattori nutrizionali coinvolti nel ciclo della metionina contribuisce a mantenere una metilazione corretta e a proteggere le strutture neuronali e vascolari nel tempo.
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