rimetil omocisteina 400

Aiuta la conversione di Omocisteina in Metionina, con il conseguente abbassamento dei livelli di Omocisteina.

Indicato non soltanto per chi ha accertato la presenza di una mutazione (polimorfismodell’enzima MTHFR, ma anche per chi avesse una carenza di tali macronutrienti. Entrambi i casi rilevabili da valori ematici elevati di Omocisteina.

Se sei portatore della mutazione MTHFR e vuoi evitare i rischi a questa connessi, come trombosi, malattie coronariche, aborti spontanei e difetti al tubo neurale nel feto, allora Rimetil Omocisteina 400 è il prodotto per te!

All’interno di Rimetil Omocisteina 400 sono presenti:

TRIMETILGLICINA

La betaina funge da donatore di metile in una reazione di conversione dell'omocisteina in metionina, catalizzata dall'enzima betaina-omocisteina metiltransferasi. Nell’integratore specifico potenzia l’effetto del Folato nella trasformazione da Metionina a Omocisteina. 


Riferimento: 

Ueland PM, Holm PI, Hustad S. Betaine: a key modulator of one-carbon metabolism and homocysteine status. Clin Chem Lab Med. 2005;43(10):1069-75. 

ZINCO

Lo zinco è un oligoelemento essenziale che è cruciale per la crescita, lo sviluppo e il mantenimento della funzione immunitaria. La sua influenza raggiunge tutti gli organi e i tipi di cellule, rappresentando un componente integrale di circa il 10% del proteoma umano e comprendendo centinaia di enzimi chiave e fattori di trascrizione. Dalla sua prima scoperta in un maschio iraniano nel 1961, la carenza di zinco nell'uomo è ormai nota per essere un importante problema di malnutrizione in tutto il mondo. È più diffuso nelle aree ad alto consumo di cereali e a basso consumo di alimenti per animali. La dieta potrebbe non essere necessariamente povera di zinco, ma la sua biodisponibilità gioca un ruolo importante nel suo assorbimento. L'acido fitico, un micronutriente presente soprattutto nei vegetali, indigeribile per l'uomo, è il principale inibitore noto dello zinco (e anche del ferro e di altri minerali). Rispetto agli adulti, i neonati, i bambini, gli adolescenti, le donne in gravidanza e in allattamento hanno un fabbisogno maggiore di zinco e, quindi, sono a maggior rischio di deplezione di zinco. La carenza di zinco durante i periodi di sviluppo corporeo può addirittura provocare un ostacolo alla crescita. I sistemi epidermico, gastrointestinale, nervoso centrale, immunitario, scheletrico e riproduttivo sono gli organi più colpiti clinicamente dalla carenza di zinco. La diagnosi clinica della carenza marginale di Zn nell'uomo rimane problematica. Finora, la concentrazione di zinco nel plasma sanguigno/siero, l'assunzione con la dieta e la prevalenza di arresto della crescita sono gli indicatori più noti della carenza di zinco. Le cause della carenza di zinco possono essere nutrizionali, iatrogene, genetiche o dovute a malattie. Una grave carenza di zinco provoca sintomi come dermatite pustolosa, alopecia, perdita di peso, diarrea, infezioni secondarie a disfunzione immunitaria, ipogonadismo negli adolescenti, pelle ruvida, scarso appetito, letargia mentale, guarigione ritardata delle ferite, disfunzioni immunitarie cellulo-mediate e alterazioni neurosensoriali anormali. I ricercatori dell'Università di Sechenov in collaborazione con colleghi di Germania, Grecia e Russia hanno esaminato articoli scientifici sul ruolo dello zinco nella prevenzione e nel trattamento delle infezioni virali e della polmonite, con proiezioni su quelle causate da SARS-CoV-2. I risultati sono stati pubblicati sull'International Journal of Molecular Medicine. Secondo il Professor Anatoly Skalny, capo della ricerca, capo del laboratorio di dietetica molecolare presso l'Università di Sechenov, "in base alle stime attuali, il rischio di carenza di zinco è osservato in oltre 1,5 miliardi di persone nel mondo. In Russia, la carenza di questo elemento si verifica nel 20-40% della popolazione; in alcune regioni raggiunge il 60%. Dato il ruolo cruciale dello zinco nella regolazione dell'immunità, si può proporre che la sua insufficienza possa essere considerata un fattore di rischio per le malattie infettive" (4). E' presente nell'integratore Rimetil Omocisteina in quanto funge da cofattore che permette alla Trimetilglicina di cedere gruppi metilici all’Omocisteina e, indirettamente, soddisfa le esigenze di chi è carente, ancor meglio se il soggetto evita l'assunzione di fitati, ovvero di cereali e legumi, indipendentemente dalla necessità di eliminarli grazie alla adesione alla dieta chetogenica. 

Riferimenti

  1. Roohani N, Hurrell R, Kelishadi R, Schulin R. Zinc and its importance for human health: An integrative review. J Res Med Sci. 2013;18(2):144-157.
  2. Prasad AS. Zinc in human health: effect of zinc on immune cells. Mol Med. 2008;14(5-6):353-357. doi:10.2119/2008-00033.Prasad
  3. Read SA, Obeid S, Ahlenstiel C, Ahlenstiel G. The Role of Zinc in Antiviral Immunity. Adv Nutr. 2019 Jul 1;10(4):696-710.

FORMA ATTIVA DI ACIDO FOLICO

L’unico modo per svolgere il compito preventivo vascolare-neurologico anche in quel 40% della popolazione che presenta mutazione di vario grado del gene che codifica l’enzima MTHFR, che attiva la Vitamina B9 (Ac. Folico) in Folato. Oltre a ciò, la Vitamina B9 è importante per la salute di numerosi organi, tra cui il cervello e il cuore ed la sua carenza o inattivazione pare essere in qualche modo sempre presente nella genesi o nell'evoluzione di patologie con l'autismo, la demenza e l'ictus.

Riferimenti

  1. Khandanpour N et alii. Peripheral arterial disease and methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) C677T mutations: A case-control study and meta-analysis. J Vasc Surg. 2009 Mar;49(3):711-8. 
  2. https://www.istat.it/it/files/2014/12/Principali_cause_morte_2012.pdf?title=Principali+cause+di+morte+in+Italia+-+03/dic/2014+-+Testo+integrale.pdf"https://www.istat.it/it/files/2014/12/Principali_cause_morte_2012.pdf?title=Principali+cause+di+morte+in+Italia+-+03%2Fdic%2F2014+-+Testo+integrale.pdf 
  3. Huo Y, Li J, et Alii Efficacy of Folic Acid Therapy in Primary Prevention of Stroke Among Adults With Hypertension in ChinaThe CSPPT Randomized Clinical Trial. JAMA. 2015;313(13):1325-1335. 
  4. Wang X, Qin X, Demirtas H, Li J, Mao G, Huo Y, Sun N, Liu L, Xu X. Efficacy of folic acid supplementation in stroke prevention: a meta-analysis.Lancet. 2007 Jun 2;369(9576):1876-82.  
  5. Wei W et Alii. Meta-analysis of the association of the C677T polymorphism of the methylenetetrahydrofolate reductase gene with hyperuricemia. Ann Nutr Metab 2012;60(1):44-51. 
  6. Liu H et alii. The MTHFR C677T polymorphism contributes to an increased risk for vascular dementia: a meta-analysis. J Neurol Sci. 2010 Jul 15;294(1-2):74-80. 
  7. Golbahar, Jamal et alii.Association of methylenetetrahydrofolate reductase (C677T) polymorphism with hyperuricemia Nutrition,Metabolism and Cardiovascular Diseases , Volume 17 , Issue 6 , 462 – 467. 
  8. Liu H et alii. The MTHFR C677T polymorphism contributes to an increased risk for vascular dementia: a meta-analysis. J Neurol Sci. 2010 Jul 15;294(1-2):74-80. 
  9. Golbahar, Jamal et alii.Association of methylenetetrahydrofolate reductase (C677T) polymorphism with hyperuricemia Nutrition,Metabolism and Cardiovascular Diseases , Volume 17 , Issue 6 , 462 – 467. 
  10. Oikonomidi A et Alii Homocysteine metabolism is associated with cerebrospinal fluid levels of soluble amyloid precursor protein and amyloid beta. J Neurochem. 2016 Oct;139(2):324-332. 
  11. Rogers, Eugene Has enhanced folate status during pregnancy altered natural selection and possibly Autism prevalence? A closer look at a possible link J.Medical Hypotheses , Volume 71, Issue 3, Settembre 2008, 406 – 410.  
  12. James B AdamsEmail author, Tapan Audhya, et Alii: Effect of a vitamin/mineral supplement on children and adults with autism,; BMC Pediatrics 201111:11
  13. James SJ, Cutler P, Melnyk S, Jernigan S, Janak L, Gaylor DW, Neubrander JA: Metabolic biomarkers of increased oxidative stress and impaired methylation capacity in children with autism. Am J Clin Nutr. 2004, 80 (6): 1611-7.
  14. James SJ, Melnyk S, Jernigan S, Cleves MA, Halsted CH, Wong DH, Cutler P, Bock K, Boris M, Bradstreet JJ, Baker SM, Gaylor DW: Metabolic endophenotype and related genotypes are associated with oxidative stress in children with autism. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2006, 141: 947-956.
  15. James SJ, Melnyk S, Fuchs G, Reid T, Jernigan S, Pavliv O, Hubanks A, Gaylor DW: Efficacy of methylcobalamin and folinic acid treatment on glutathione redox status in children with autism. Am J Clin Nutr. 2009, 89 (1): 425-30. Epub 2008 Dec 3

VITAMINA B2

La riboflavina (vitamina B2, E101) è un componente essenziale per i cofattori FAD (flavina-adenina dinucleotide) e FMN (flavina mononucleotide). Insieme a NAD+ e NADP+, FAD e FMN sono importanti trasportatori di idrogeno e partecipano a più di 100 reazioni redox coinvolte nel metabolismo energetico. Oltre ad essere un cofattore necessario nel ciclo dell'Omocisteina, il valore ideale nel sangue di questa vitamina è associato ad un diminuito rischio di cancro al colon. Le vitamine del gruppo B e i polimorfismi genetici (come quello per MTHFR per esempio) che codificano per gli enzimi coinvolti nel metabolismo di un carbonio possono influenzare la sintesi e la metilazione del DNA e quindi essere implicati nella carcinogenesi.

    Riferimenti

    1. Khandanpour N et alii. Peripheral arterial disease and methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) C677T mutations: A case-control study and meta-analysis. J Vasc Surg. 2009 Mar;49(3):711-8.  
    2. Manios Y, Moschonis G, Dekkers R, Mavrogianni C, Grammatikaki E, van den Heuvel E. Vitamin B2, vitamin B12 and total homocysteine status in children and their associations with dietary intake of B-vitamins from different food groups: the Healthy Growth Study. Eur J Nutr. 2017 Feb;56(1):321-331.

    3. Eussen SJ,  et Alii. Plasma vitamins B2, B6, and B12, and related genetic variants as predictors of colorectal cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2010 Oct;19(10):2549-61.
    4. Selhub J. Folate, vitamin B12 and vitamin B6 and one carbon metabolism. J Nutr Health Aging. 2002;6(1):39-42. 

    VITAMINA B6

    La forma attiva della vitamina B6, il piridossal 5'-fosfato (PLP), è una molecola affascinante coinvolta nella stragrande maggioranza dei cambiamenti nel corpo umano perché è un coenzima coinvolto in oltre 150 reazioni biochimiche. È attivo nel metabolismo di carboidrati, lipidi, amminoacidi e acidi nucleici e partecipa alla segnalazione cellulare. È un antiossidante e un composto con la capacità di abbassare il livello dei prodotti finali della glicazione avanzata (AGE). È stato costantemente dimostrato che il PLP plasmatico è basso nelle condizioni infiammatorie. Il PLP nel plasma prevede anche il rischio di malattie croniche come le malattie cardiovascolari e alcuni tipi di cancro ed è inversamente associato a numerosi marker infiammatori negli studi clinici e di popolazione. L'assunzione e l'integrazione di vitamina B6 migliorano alcune funzioni immunitarie negli esseri umani e negli animali da esperimento carenti di vitamina B6. Un possibile meccanismo coinvolto è la mobilizzazione della vitamina B6 nei siti di infiammazione dove può fungere da cofattore nelle vie che producono metaboliti con effetti immunomodulanti.

    Riferimenti

    1. Ueland PM, McCann A, Midttun Ø, Ulvik A. Inflammation, vitamin B6 and related pathways. Mol Aspects Med. 2017 Feb;53:10-27.
    2. Selhub J, Byun A, Liu Z, Mason JB, Bronson RT, Crott JW. Dietary vitamin B6 intake modulates colonic inflammation in the IL10-/- model of inflammatory bowel disease. J Nutr Biochem. 2013 Dec;24(12):2138-43.
    3. Hellmann H., Mooney S. Vitamin B6: A Molecule for Human Health? Molecules. 2010;15:442–459.
    4. Mehta P.K., Christen P. The molecular evolution of pyridoxal-5′-phosphate-dependent enzymes. Adv. Enzymol. Relat. Areas Mol. Biol. 2000;74:129–184.
    5. Di Salvo M.L., Contestabile R., Safo M.K. Vitamin B6 salvage enzymes: Mechanism, structure and regulation. Biochim. Biophys. Acta (BBA) Proteins Proteom. 2011;1814:1597–1608.
    6. Ueland P.M., McCann A., Midttun Ø., Ulvik A. Inflammation, vitamin B6 and related pathways. Mol. Asp. Med. 2016;53:10–27.
    7. Salata D., Budkowska M., Dolegowska B. Sphingosine-1-phosphate--molecular maestro. Postepy Biochem. 2012;58:281–291. 

    VITAMINA B12

    La terapia per abbassare l'omocisteina con le vitamine del gruppo B riduce il rischio di ictus, se non di infarto miocardico. L'apparente mancanza di efficacia della terapia vitaminica nella maggior parte dei grandi studi clinici è stata probabilmente determinata dalla mancata considerazione della carenza metabolica di vitamina B12, che è molto comune e spesso non valutata, e dalla mancata considerazione dell'insufficienza renale spesso presente nei soggetti. La carenza metabolica di B12 è presente nel 20% delle persone sopra i 65 anni e nel 30% dei pazienti vascolari sopra i 70 anni e contribuisce in modo importante al declino cognitivo e all'ictus nelle persone anziane. La sola misurazione della B12 sierica non è sufficiente per la diagnosi; è necessario misurare l'olotranscobalamina o marker funzionali di adeguatezza della B12 come l'acido metilmalonico o l'omocisteina totale plasmaticaQuindi sono necessarie dosi più elevate di B12 nei pazienti anziani. Tuttavia, la cianocobalamina ad alte dosi porta all'accumulo di cianuro nei pazienti con insufficienza renale. La terapia con vitamina B è benefica nei pazienti con buona funzionalità renale, ma dannosa nei pazienti con funzionalità renale significativamente compromessa (velocità di filtrazione glomerulare <50). La terapia con vitamina B12 ha rallentato l'atrofia della materia grigia e il declino cognitivo. La carenza metabolica di vitamina B12 non diagnosticata può essere un'importante opportunità mancata per la prevenzione della demenza e dell'ictus; nei pazienti con deficit metabolico di vitamina B12 è però prudente offrire integratori economici e non tossici di vitamina B12 orale, preferibilmente metilcobalamina o idrossicobalamina. Ecco perché in Rimetil Omocisteina la forma di Vitamina B12 è la Metilcobalamina, proprio per evitare anche il più piccolo rischio dovuto a questa molecola.

    Riferimenti

    1. Spence JD. Metabolic vitamin B12 deficiency: a missed opportunity to prevent dementia and stroke. Nutr Res. 2016 Feb;36(2):109-16
    2. Romain M, Sviri S, Linton DM, Stav I, van Heerden PV. The role of Vitamin B12 in the critically ill--a review. Anaesth Intensive Care. 2016 Jul;44(4):447-52. 
    3. De la Calle M, Palomo ML, Fernández-Miranda C. Hiperhomocisteinemia por déficit de vitamina B12 tras cirugía bariátrica [Hyperhomocysteinemia due to vitamin B12 deficiency after bariatric surgery]. Med Clin (Barc). 2013 Feb 16;140(4):188-9. Spanish. 
    4. Mahalle N, Kulkarni MV, Garg MK, Naik SS. Vitamin B12 deficiency and hyperhomocysteinemia as correlates of cardiovascular risk factors in Indian subjects with coronary artery disease. J Cardiol. 2013 Apr;61(4):289-94.
    5. Krajcovicová-Kudlácková M, Blazícek P, Sebeková K, Valachovicová M. Terapia hyperhomocysteinémie vitamínom B12 [Therapy of hyperhomocysteinemia with vitamin B12]. Ceska Slov Farm. 2002 Nov;51(6):310-2.
    6. Krajcovicová-Kudlácková M, Blazícek P. Nutricné determinanty homocysteinémie [Nutritional determinants of homocysteinemia]. Cas Lek Cesk. 2002 Jul;141(13):417-20. 

    INGREDIENTI Ogni capsula di gelatina contiene: trimetilglicina, zinco gluconato, vitamina B2 (riboflavina), vitamina B6 (piridossina cloridrato), acido (6S)-5- metiltetrai-drofolico (folato) sale di glucosamina, vitamina B12 (metilcobalamina); eccipienti: amido di riso. Capsula: gelatina alimentare.


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    Modalità d'uso

    Si consiglia l’assunzione di 1 capsula al mattino a colazione.

    Modalità di conservazione

    Conservare il prodotto a temperatura non superiore a 25°C; evitare l’esposizione a fonti di calore localizzate, ai raggi solari, e il contatto con l’acqua. La data di scadenza si riferisce al prodotto correttamente conservato, in confezione integra.

    Tenere fuori dalla portata dei bambini al di sotto dei 3 anni. Non superare la dose giornaliera consigliata. Gli integratori non vanno intesi come sostituto di una dieta variata ed equilibrata e di uno stile di vita sano.

    Domande frequenti

    Il Dr Caletti, come sempre, si rifà agli studi scientifici pubblicati per ideare le proprie formule di integratori. E le sue formule, che Ketozona poi fa produrre e rivende, sono formule originali, come spiegato qui.

    Ketozona si distingue dal fatto che, oltre a non contenere eccipienti, i suoi integratori, secondo le ricerche del Dr Caletti, vengono formulati in linea con le principali ricerche scientifiche pubblicate. Anche in questo caso è così e stiamo offrendo un prodotto davvero unico, non paragonabile ad altri proprio per la sua originalità, sia nel senso di formula, sia nel senso di qualità. Nemmeno qui, infatti, c'è magnesio stearato e altri eccipienti.

    Il dosaggio non dipende dal sesso o dall'età del soggetto. Deve essere il Medico a stabilire la posologia in funzione della necessità del soggetto e/o del valore ematico dell'Omocisteina. 

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