Cos'è l'Omocisteina

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Cos'è l'omocisteina

L'omocisteina, un amminoacido contenente zolfo, è un metabolita dell'aminoacido essenziale metionina ed esiste in un'intersezione biochimica critica nel ciclo della metionina - tra la S-adenosilmetionina, l'indispensabile donatore di metile onnipresente, e le vitamine B12 e l'acido folico. Alti livelli ematici di omocisteina segnalano una rottura in questo processo vitale, con conseguenze biochimiche e vitali di vasta portata. Il legame tra l'omocisteina e le malattie cardiovascolari è ben stabilito e la diminuzione dell'omocisteina totale plasmatica fornendo cofattori nutrizionali per il suo metabolismo ha dimostrato di ridurre il rischio di eventi cardiovascolari.

Nel 1996, in anticipo su quasi tutti i Medici Nutrizionisti, Kenneth H. Cooper scriveva nel suo libro “Il Potere Curativo degli Integratori Alimentari” che l’Omocisteina sarebbe diventata il colesterolo del 2000, intendendo dire che avrebbe soppiantato quest’ultimo nell’importanza sulla valutazione del rischio cardiovascolare. Naturalmente, ciò non è successo perché non esiste farmaco per ridurre un eccesso di Omocisteina ematica e dunque la sua previsione, a posteriori, si è rivelata sbagliata. Tutti infatti conoscono il colesterolo e i suoi sbandierati effetti cardiovascolari (non veri), ma nessuno conosce l’Omocisteina. O meglio, molte persone ne vengono a conoscenza solo DOPO che un parente muore a causa dell’eccesso di questo aminoacido nel sangue. Ebbene sì, la sua esagerata presenza è connessa piuttosto strettamente al rischio di morte improvvisa, mentre quella del colesterolo non lo è per nulla. L’Omocisteina è un aminoacido contenente zolfo che viene prodotto dal nostro organismo in seguito alla trasformazione enzimatica di un altro aminoacido solforato, la Metionina, presente negli alimenti proteici: si tratta di un aminoacido essenziale ovvero che il nostro organismo non è in grado di produrre e deve essere introdotto con la dieta. Il metabolismo della Metionina genera un continuo scambio di gruppi metilici, in una ciclica produzione di sottoprodotti che permette di ottenere Omocisteina e Metionina in uno scambio continuo oppure altri aminoacidi che vengono escreti con l’urina. Per fare questo, il ciclo ha bisogno della disponibilità di Folato, Vitamina B2, B12, Trimetilglicina e di Zinco (per la rimetilazione) e di Vitamina B6 (per la transulfurazione che produce cisteina escreta dal rene). Se questi micronutrienti non sono quantitativamente in grado di mantenere in equilibrio il ciclo, rimetilando l’Omocisteina che diventa quindi Metionina, l’Omocisteina si accumula producendo il rischio noto per la sua elevata presenza. Si definisce “rischio indipendente” quello causato dall’eccesso di Omocisteina (iperomocisteinemia), proprio perché da sola è in grado di aumentare il rischio di morte, indipendentemente dalla presenza di altri fattori noti di rischio (per es. cardiovascolare come l’iperinsulinemia dovuta al consumo di zuccheri e farine). Le patologie connesse con l’iperomocisteinemia sono soprattutto cardio e neuro vascolari, ictus, infarto, trombosi venosa profonda, infarti ossei, demenze vascolari, etc. I valori di normalità dovrebbero restare al di sotto dei 9 μmol/L (micromoli per litro). Oltre il valore 12, si parla di iperomocisteinemia e man mano che il valore aumenta il rischio si impenna. Per le donne e i ragazzi in età prepubere si parla di iperomocisteinemia già sopra il 10. Quando i valori sono eccezionalmente elevati (100) spesso sono causati da deficit omozigote genetico per la sintesi degli enzimi implicati nel metabolismo dell’Omocisteina. Se il livello è inferiore a 100, il deficit genetico enzimatico è di solito eterozigote. Possono poi esistere forme di difetti genetici intermedi che producono difficoltà di efficienza nella rimetilazione dell’Omocisteina, che quindi si accumula. In tutti i casi, una integrazione sostitutiva e una dieta equilibrata risolvono brillantemente il problema. Se trattasi di situazione grave dovuta a difetti genetici, l’integrazione dovrà essere perpetrata ad libitum, se trattasi di iperomocisteinemia di livello medio, probabilmente l’integrazione andrà prolungata solo finché il livello della stessa non si sia stabilizzato. Controlli ematochimici successivi diranno se e come riprendere eventualmente l’integrazione. Un altro possibile meccanismo che può causare l’aumento di Omocisteina plasmatica è l’insufficienza renale, non essendo in grado l’organismo, in questo caso, di smaltire la stessa sotto forma di Omocistina, il metabolita che viene escreto con le urine. La carenza nutrizionale di Acido Folico, che va convertito nel corpo in Folato dall’enzima preposto e funzionante (MTHFR), e delle altre vitamine/minerali utili al mantenimento del valore normale di Omocisteina restano la causa più frequente di un suo aumento nel sangue. Tuttavia, l’enzima Metilenetetraidrofolato Reduttasi (MTHFR) può essere non funzionante a causa di mutazioni genetiche di vario grado. In questo caso, sia una adeguata nutrizione sia una supplementazione di Acido Folico non risolvono il problema. Queste mutazioni possono portare infatti ad un grave deficit enzimatico accompagnato da omocisteinemia ed omocistinuria. Seppur rare, le mutazioni genetiche che conducono ad una grave ipo-funzionalità dell’enzima MTHFR hanno dunque come conseguenza la comparsa nel soggetto di bassi livelli plasmatici di Folato e, conseguentemente, di grave iperomocisteinemia ed omocistinuria. In questi drammatici casi, la sintomatologia clinica è rappresentata da ritardo dello sviluppo neurologico, psicomotorio e da importanti fenomeni trombotici, che possono apparire anche molto precocemente nel neonato con conseguenze drammatiche che possono portare alla morte del soggetto in età più o meno precoce, anche per via della difficoltà a porre una corretta diagnosi (spesso i medici non considerano da subito l’ipotesi iperomocisteinemia e l’intervento terapeutico, quando viene focalizzato il problema può essere tardivo). Per valutare se il deficit di MTHFR è severo, sarebbe opportuno inserire nel pannello di esami ematochimici alla nascita quello che permetterebbe di scoprire questo deficit enzimatico e agire precocemente in senso di una supplementazione per tutta la vita del neonato. La qual cosa permetterebbe di garantire la vita al soggetto invece che la morte. Più il gene che codifica la sintesi dell’MTHFR è alterato e peggiore è il quadro clinico che si presenta. È molto frequente dunque che ci siano molti e differenti gradi di questo polimorfismo, che vanno inquadrati, se presenti, il prima possibile dopo la nascita del bambino. La supplementazione di Acido Folico in gravidanza non risolve affatto il problema, ma semmai, in modo paradossale, lo amplifica, come spiegato oltre. Che sia nutrizionale o genetica, la carenza di Folato è connessa a molteplici problemi.

Cosa dice la scienza

Sono emerse informazioni su una connessione tra il metabolismo dell'omocisteina e la funzione cognitiva, dal lieve declino cognitivo (perdita di memoria correlata all'età) alla demenza vascolare e al morbo di Alzheimer. Nella popolazione anziana si osservano comunemente carenze significative dei cofattori di rimetilazione dell'omocisteina cobalamina (B12) e folato, nonché del cofattore di trans-solforazione vitamina B6, con un conseguente aumento dell'omocisteina con l'avanzare dell'età. L'iperomocisteinemia ha dimostrato di essere un fattore di rischio indipendente per la disfunzione cognitiva. Il danno vascolare indiretto e diretto può essere causato dall'omocisteina, che è stata implicata nella demenza vascolare, con un aumento del rischio di infarti cerebrali multipli e demenza con l'aumento dei livelli di omocisteina. È stata trovata una correlazione significativa tra il rischio di malattia di Alzheimer e alti livelli plasmatici di omocisteina, così come bassi livelli di acido folico e vitamine B6 e B12. Si ritiene che tutte queste associazioni di malattie siano correlate tramite l'aumento dell'omocisteina e della S-adenosilomocisteina e la successiva ipometilazione di numerose sostanze, tra cui DNA e proteine, che rendono le strutture vascolari e i neuroni più suscettibili al danno e all'apoptosi. Fornire i cofattori nutrizionali per il corretto funzionamento del ciclo della metionina può migliorare la metilazione e proteggere il cervello dai danni. Che sia nutrizionale o genetica, la carenza di Folato è connessa a molteplici problemi.

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